盐酸安罗替尼胶囊的疗效究竟有多强?(安罗替尼治疗效果怎么样)肺癌治疗是比较复发的过程，要先明确肺癌患者的进展情况，然后根据患者的身体状态，选择适合的治疗方案，刘大爷在几年前做的肺癌手术，当时做了基因检测没有发现突变，后来疾病出现了新的进展，刘大爷经过了两线的化疗，肿瘤仍然没有得到满意的控制，然后医生给刘大爷安排的盐酸安罗替尼，从复查的片子来看，胸部肿瘤得到了控制，病灶比之前变小了。安罗替尼作为一款多靶点抗血管生成药物，其作用的靶点包括VEGFR、PDGFR、FGFR以及c-Kit，40%的非小细胞肺癌患者在疾病各个阶段发现脑转移，以往，脑转移患者预后不佳，生活质量差，治疗手段有限，根据脑部转移病灶的数量，脑转移患者治疗方案可以是立体定位放疗(SRT)或者是全脑放疗(WBRT)，也可以通过手术移除局部病灶。全国多中心ALTER-0303研究证实，安罗替尼三线单独使用可为晚期NSCLC患者带来PFS和OS双重获益。安罗替尼适应症有哪些?安罗替尼单药适用于既往至少接受过2种系统化疗后出现进展或复发的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者的治疗，对于存在表皮生长因子受体(EGFR)基因突变或间变性淋巴瘤激酶(ALK) 阳性的患者,在开始本品治疗前应接受相应的标准靶向药物治疗后进展、且至少接受过2种系统化疗后出现进展或复发。还适用于腺泡状软组织肉瘤、透明细胞肉瘤以及既往至少接受过含蒽环类化疗方案治疗后进展或复发的其他晚期软组织肉瘤患者的治疗。以及既往至少接受过2种化疗方案治疗后进展或复发的小细胞肺癌患者的治疗。作为三线用药，安罗替尼在肺癌脑转移患者中取得了优异的治疗效果，目前已有正在进行的临床试验研究安罗替尼在一线治疗中的价值，同时，在免疫治疗和靶向治疗大放异彩的今天，安罗替尼能否在与这些药联合治疗的情况下，取得进一步的突破，值得期待。

没想到我的特应性皮炎，会这样被治好【特应性皮炎临床招募】特应性皮炎(简称AD)是一种常见的慢性易反复发作的皮肤病。特应性皮炎发病率相对较高，有统计显示在美国儿童的发病率不低于10%。瘙痒是特应性皮炎的主要症状，很多人因为瘙痒难耐经常会用手去剧烈搔抓，结果越抓越痒，越痒越抓，如此往复，恶性循环。发病机制目前尚未完全阐明，传统认为是遗传因素与环境因素相互作用，引起皮肤屏障受损及免疫紊乱，最终介导该病的发生发展，通常发生于幼儿早期、儿童期，可持续至成年期。有些人对特应性皮炎还不是十分了解，只知道是一种皮肤疾病，接下来为大家普及一下特应性皮炎及其治疗方法。1、患特应性皮炎的几大因素● 遗传因素、免疫异常、变应原、皮肤屏障功能障碍、皮肤菌群紊乱。2、如何判断是湿疹还是特应性皮炎?● 病程>6个月的对称性湿疹。● 特应性个人史/家族史。● 血清总lgE↑、和或外周血嗜酸性粒细胞↑、和/或过敏原特异性lgE 2级及以上阳性。3、不同年龄段特应性皮炎的临床表现● 婴儿期(0-2岁)以面颊、额头和头皮多见，后逐渐蔓延至四肢伸侧皮疹以急性湿疹表现为主。● 儿童期(2-12岁)可由婴儿期演变而来，以面颈、肘窝、腘窝和小腿伸侧多见。慢性期表现，也可为全身的发痒性丘疹。● 青少年与成人期(12-60岁)主要累及肘窝和腘窝，面颈部及手足皮损可浸润肥厚而呈苔藓样变。4、得了特应性皮炎，该怎么办?● 基础治疗及预防很重要，症状完全改善后，仍需要日常基础护理，以保证皮肤屏障功能处于最佳状态，这样才能有效的防止复发!● 第一：因为与过敏有关;首先，要知道自己对什么过敏，然后回避过敏原!● 第二：保湿润肤，多涂润肤霜。轻度患者● 外用药物(糖皮质激素/钙调磷酸酶抑制剂)控制炎症或瘙痒症状+口服抗组胺药(治疗合并症，过敏或止痒)+抗生素(治疗合并感染)。● 外用药物：根据皮损及部位选择糖皮质激素或钙调磷酸酶抑制剂(如他克莫司、吡美莫司等)治疗。①糖皮质激素：治疗特应性皮炎的一线药物，应由医生根据患者的年龄、皮损性质、部位及病情程度选择不同剂型和强度。②外用钙调磷酸酶抑制剂：推荐用于面颈部、褶皱部位以及乳房、肛门外生殖器部位控制炎症与瘙痒症状或用于主动维持治疗减少复发。必要时口服抗组胺药治疗合并症(过敏症如荨麻疹、过敏性鼻炎)或止痒;若合并感染时可外用或口服抗生素治疗。中度患者根据皮损及部位选择糖皮质激素或钙调磷酸酶抑制剂控制症状，必要时药水湿包治疗控制急性症状;糖皮质激素或钙调磷酸酶抑制剂主动维持治疗，光疗(NB-UVB或UVA)治疗。重度患者● 糖皮质激素：控制急性严重顽固性皮损。● 免疫抑制剂：环孢素、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯。● 生物制剂联合外用激素可显著降低中重度AD患者复发率。● 靶向生物制剂：白介素4/13受体的单克隆抗体。适用于治疗中重度特应性皮炎、改善皮损，改善瘙痒、降低中重度特应性皮炎患者的复发率。现有一项评价 LNK01001 胶囊在中重度特应性皮炎成年患者中的有效性、安全性的随机、双盲、安慰剂对照的 II 期临床研究开启招募患者，免费用药活动。扫码直接报名哦

达必妥的作用和优点(度普利尤单抗)达必妥(度普利尤单抗)是欧盟唯一批准用于治疗六岁及以上重度特应性皮炎患者以及适合系统治疗中重度特应性皮炎青少年和成人患者的生物制剂，是治疗特异性皮炎良好的靶向药物，使用药物期间有利于改善局部皮炎皮肤部位出现的干燥和瘙痒症状，同时还有利于缓解皮肤出现的红肿和疼痛以及溃疡，当传统疗法的疗效不够或患者无法使用这种疗法时，达必妥就成了能够充分控制特应性皮炎的首选，达必妥可以与或不与局部皮质类固醇一起使用，在中度至重度特应性皮炎患者的治疗中显示出见效快、效果好的优点。具体优点如下：1、有助于减少炎症作为双靶点全人单克隆体的特应性皮炎生物制剂达必妥(度普利尤单抗)，可以通过靶向作用于促炎致病细胞因子白介素4和白介素13产生效果。达必妥(度普利尤单抗)能够通过针对病情的根本原因来帮助阻止2个炎症源。2、不是类固醇或免疫抑制剂达必妥(度普利尤单抗)不会广泛抑制免疫系统。根据处方信息，使用达必妥无需进行初始或常规血液检查。3、帮助提前应对症状达必妥(度普利尤单抗)是一种积极的治疗方法，可帮助患者提前应对症状。通过皮下注射给药的可注射药物，在初始负荷剂量后根据年龄和体重每2或4周给药一次，需要在医生的指导下使用。患者通过皮下注射技术培训后可以自行注射，对于12岁及以上的青少年，建议在成人的监督下给药，对于6-11岁的儿童，建议在医护人员的监督下给药。这种药物在医院已经是能够用医保来进行相关的购买的。这种药物已经被列为医保的一些目录里的药物。具体购买的方式通常是进行一些医生的一些诊断，然后进行一些医保方面的支付。

狗皮膏药一样的银屑病从此“断根”?(银屑病患者招募)银屑病是一种比较常见的炎症性慢性皮肤病，有易复发难治疗的特点。如果不积极去正规医院治疗，还会引发多种并发症危害患者的健康。小花(化名)就是一名银屑病患病少女，正处于花季年龄的她，却因为银屑病被判了"死刑"，身上长了许多红色凸起的斑块，还掉鳞屑，严重影响了她的外貌美观，对她的生活造成了很大的困扰，经常遮面出行。银屑病是怎么来的?寻常型银屑病大多由自身免疫功能紊乱所引起，致病原因尚不明确，可能跟：遗传、感染、免疫异常、内分泌等因素有关。银屑病临床上常见的诱因主要是有细菌、病毒等病原体感染的因素，有些患者是由于自身免疫功能比较差所引起的病情发作，还有的患者由于受到了剧烈的精神刺激，生活不规律，吸烟饮酒，经常熬夜，内分泌紊乱所引起的病情发作。银屑病表现常为红色丘疹或斑块，覆盖多层白色鳞屑、发亮薄膜，有不同程度瘙痒，严重的可泛发全身。治疗选择是关键1、物理治疗物理疗法通常采用医疗器械来进行治疗，是银屑病的治疗方法之一，在临床上主要应用光化学疗法对患者进行治疗。物理疗法在临床上通常应用的较少且时间较短，因为在治疗过程中，光波对人体会产生很大的影响，如果长时间使用，可能会引发其他的并发症。2、外用药物疗法皮肤病最常用的治疗方法就是外用涂抹膏类的药物，银屑病也不例外，也要使用药膏来治疗，这是治疗银屑病很常用的一种方法。在银屑病初期或者病情较轻的阶段可以使用这种方法进行治疗，初期使用可以减少药物的毒副作用，防止对其他脏腑造成损害。但是，随着疾病的发展，治疗方式也要有所改变，疾病发展后，要改变药物的应用，最好使用较温和、刺激小的药物，以避免药物的刺激加重症状。3、一般疗法这里的一般疗法除了普通用药之外，就是患者自身的生活起居问题了，患者平时一定要注意养成规律的作息时间，平时饮食要注意，不要吃辛辣刺激的食物，少吃油腻生冷的食物，防止加重病情，多吃新鲜的水果蔬菜，补充足够的维生素，对疾病的恢复也有好处。除了饮食上的注意，平时还应该注意清洁卫生，勤洗澡勤换洗衣物，及时给衣服消毒，床单被罩也要及时换洗，这样才有利于疾病的恢复，防止不卫生滋生细菌而加重病情。4、口服药物疗法对于皮肤病，除了外用药物之外，针对银屑病的不同类型和患者的具体病情，还可以选择口服药物进行有效的治疗。但是口服药物也要注意，不要自己去诊所买药物，一定要到正规医院，在相关医生的正规指导下合理服用药物，积极配合治疗，避免私自滥用药物造成症状的加重。口服药物也要注意一些注意事项以及副作用。避免出现其他症状。HB0017注射液是一种以白介素17A为靶点的单克隆抗体，现评价HB0017注射液不同给药方案在中重度斑块型银屑病患者中的有效性和安全性的多中心、随机、双盲、安慰剂对照的II期临床研究。银屑病患者招募活动启动扫码报名

那些痛苦值名列前茅的皮肤病，你知道几个?皮肤是人体的最大器官，也是人体的第一道防线，同样也是一个人的“门面”，对保障人的健康起着很重要的作用。然而皮肤病往往侵犯着我们的皮肤，几乎所有的皮肤病病人都会产生瘙痒，都想要光滑白嫩的皮肤，但现实患有皮肤病的人不在少数，瘙痒、红斑、丘疹等反反复复，久久不能治愈，让人备受折磨!尤其是到了夏天，穿衣较少、皮肤暴露多，加上气候炎热潮湿，病菌感染的机会更多，各种皮肤病尤为高发!如带状疱疹、白癜风、银屑病、红斑狼疮、麻风、湿疹、荨麻疹、疥疮、硬皮病、接触性皮炎症等皮肤病不是带痒就是带疼，看了都让人头皮发麻，关键是还非常难治愈。01湿疹湿疹是一种常见的由多种内外因素引起的表皮及真皮浅层的炎症性皮肤病.其特点为自觉 剧烈瘙痒，皮损多形性，对称分布，有渗出倾向，慢性病程，易反复发作。中医文献中记载的“浸淫疮”、“旋耳疮”、“绣球风”、“四弯风”、“奶癣”等类似西医学的急性湿疹、耳周湿疹、阴囊湿疹、异位性皮炎及婴儿湿疹等。近年来，湿疹的发病呈上升趋势，这可能与气候环境变化，大量化学制品在生活中的应用，精神紧张，生活节奏加快，饮食结构改变均有关多见于颈、肩、背、臀、四肢;急性发作时多呈现为红斑、丘疹、水疱等，有一定的渗出液，伴随有剧烈瘙痒症状;而慢性发作时常常呈现出苔藓样皮肤病变，容易反复发作。有时还可出现严重感染伴有脓性分泌物、发热等表现，观察24小时有明显上述症状建议就诊!如何治疗?外用一般选择激素药或者钙调磷酸酶抑制剂;如果比较严重，可能需要口服药物治疗，比如抗组胺药、激素药或者是免疫抑制剂。专家提醒：由于湿疹容易复发，需要定期找医生复诊，根据情况调整药物的种类、使用频次、后续使用时间。02皮炎皮炎指的是皮肤出现的各种炎症的总称，并非是一种独立的疾病。比较常见的皮炎有：脂溢性皮炎;神经性皮炎;日光性皮炎等。不同的皮炎有什么区别?脂溢性皮炎特点：常见于皮脂腺分泌比较旺盛的青年人及成年，易反复发作;病因：脂溢性皮炎是在皮脂溢出基础上，皮肤表面正常菌群失调引起炎症;多发部位：鼻部，面部，耳部，胸背。神经性皮炎特点：多发于成年人，病程长、易反复，剧痒;病因：在其它皮肤病的基础上，因为瘙痒而反复搔抓引起皮肤肥厚的一种表现;多发部位：耳后、颈部、耳部、手肘。日光性皮炎特点：日晒后第二天病情到达高峰，可伴有发热，呕吐等全身症状，一周后可恢复;病因：紫外线过度照射后，局部皮肤发生的急性过敏反应;多发部位：面颈部、手部。03银屑病什么是银屑病?银屑病俗称牛皮癣。又称银屑病为“白疕”，是常见的慢性，复发性，炎症性的皮肤病。其特征是出现大小不等的丘疹，红斑，表面覆盖着银白色鳞屑，边界清楚，好发于头皮、四肢伸侧及背部。男性多于女性。春冬季节容易复发或加重，而夏秋季多缓解。银屑病有哪些症状?皮肤表面覆盖银白色鳞屑、红斑，伴有瘙痒，挠后容易出现脱屑、出血等症状;根据症状又可以分为寻常型、脓疱型、关节型、红皮病型4种。如何治疗?轻度银屑病以外用药物治疗为主，可使用激素类软膏和维生素D3衍生物等联合治疗;中、重度银屑病除外用药，可进行光疗、系统用药等综合治疗。专家提醒：银屑病发作一般有明显季节性，出现感冒、扁桃体炎、咽喉炎等呼吸道疾病时，容易诱发或加重病情。04带状疱疹带状疱疹是由水痘---带状疱疹病毒引起的急性炎症性皮肤病，中医称为“缠腰火龙”、“缠腰火丹”。簇集性水疱，边界清，带状排列，自觉疼痛，可自愈。病好发于成人，春秋季节多见。发病率随年龄增大而呈显著上升。药物治疗口服药：抗病毒口服液、阿昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦。外用药：阿昔洛韦乳膏、喷昔洛韦乳膏、康复新液擦拭。联合用药：氨基酸软胶囊、营养神经口服或肌注B族维生素，甲钴胺250-500vg等。05红斑狼疮红斑狼疮是一种涉及许多系统和脏器的自身免疫的皮肤类疾病，人们常说的“蝴蝶病”，多见于15-40岁育龄期女性同胞，病情复杂多样不易医治。红斑狼疮目前是不可治愈的，但随着糖皮质激素、免疫抑制剂的广泛应用，系统性红斑狼疮患者的预后得到改善，但仍有部分难治性患者治疗效果不佳或存在严重的药物不良反应，从而影响患者预后。最后，2大疑问要牢记太痒，能不能挠?不能。皮肤病抓挠后会进一步损伤皮肤，在原有病情的基础上加重，甚至会导致皮肤越抓越厚、越顽固的情况。如果抓挠的力度太大，造成皮肤破损会刺激皮肤增厚，还会继发导致细菌、病毒的感染，皮肤病变得更加复杂、难治。2.激素药膏危害大?该用还得用。用于治疗皮肤病的外用或局部激素药膏，所含激素的量其实很小，局部涂抹、吸入，能够进入到全身血液的量更是微乎其微。所以只要用得规范，有些病哪怕需要长期使用，都是相对比较安全的。注：任何用药都要遵循医嘱，不可自行用药，本文只是知识展示不做参考指导作用。

【三高常识】得了三高为何不能降的太低?哪种危害大?随着人们生活水平的不断提高，我们对于食欲的要求越来越高，大多数人比较享受食欲上的满足感，随之而来的疾病普遍出现，三高是因为饮食病发较高的疾病，并且呈现低龄化的趋势。所以很多人认为三高是吃出来的病，并称为“富贵病”。其实三高属于慢性病的范畴，所以单纯从饮食方面找原因是远远不够的，事实上，抽烟、饮酒、熬夜等都是三高的危险因素。三高都是高，很多人想着那我就把它往低的降不就好了，万万不可，看看为什么吧!得了三高为何不能降的太低?1、血压太低血压过低时根本没有足够的动力来促进血液流动，血液流通速度慢易形成血栓。特别是本身有脑血管狭窄的人，血压过低时会增加缺血性脑中风发作几率。2、血脂太低高密度脂蛋白胆固醇过高或低密度脂蛋白胆固醇太低都会对身体带来危害，容易引起脑出血。一般对于正常人来说，坏胆固醇每升低于3.12毫摩尔即可。心脑血管疾病高危人群每升需低于2.6毫摩尔。极高危人群每升需低于1.8毫摩尔。3、血糖太低低血糖给身体带来的危害并不亚于高血糖。当出现低血糖时会使得大量肾上腺素等激素升高，促使血管收缩，有很多老年人存在血管狭窄和动脉粥样硬化等，血管收缩会使得重要脏器如大脑、心脏和肝脏供血不足。当出现低血糖后，血管在狭窄的基础上进一步收缩，势必会引起心肌梗死或脑梗死，甚至会危及生命。三种疾病哪种危害大常规的角度来讲，高血糖的危害覆盖面比较广泛;临床上，高血糖的人部分伴有高血脂和高血压，而高血压的病人相对疾病比较单一。事实上，高血脂不能单一称之为疾病，它只是一种症状或者状态，而高血脂会导致高血压、冠状动脉硬化等疾病。高血糖基本对人体各个脏器都有损害，如糖尿病肾病、糖尿病足、糖尿病眼病，其中糖尿病足晚期需要截肢、糖尿病眼病晚期会失明。高血压、糖尿病、高血脂免费用药活动开启了，在底部填写报名信息参与了。免责声明：本文只是知识分享，不做任何指导参考作用，详情请咨询专业的医师。如有侵权请联系删除。

数亿人处于糖尿病前期状态?怎样逆转治疗糖尿病?糖尿病新药免费用药我国糖尿病患者日益增长，成人糖尿病患病率已超过十分之一，患者人数超过1.3亿，据报道大约还有约3.5亿人处于糖尿病的前期状态。但是这些人并不知道自己正处于糖前期状态，甚至一些糖尿病患者并不知道自己是患者。糖尿病有逆转黄金期吗?很多人都觉得糖尿病的逆转只会发生在糖前期，其实不完全是这样，很多已经确诊的糖尿病，只要发现得足够早，同样有逆转的希望，而且干预得越早，逆转的几率越高，同时治疗效果也越好，未来发生并发症的可能性越低。这在临床上并不罕见，有很多严重的糖尿病患者成功出现了逆转。糖尿病早期有哪些表现?1、口渴只要补充足够水分，就不会出现口干舌燥的情况。但持续高血糖却会刺激口腔黏膜，减少唾液分泌，使得口腔有干燥感，向中枢神经发出需补充水分的信号。总出现口干舌燥，喝水量多且夜尿多，应高度怀疑血糖过高。2、体重下降首先饮食和运动量没有发生改变，但体重却不明原因下降，或是糖尿病来临。由于体内糖分无法被肌肉充分利用，部分糖分跟随尿液排泄，使得体内缺乏能量，进而造成食欲亢进。另外，由于葡萄糖无法正常被身体所利用，会通过消耗体内储存的蛋白质和糖原以及脂肪来提供能量，从而引起体重下降。3、皮肤发生变化首先持续性高血糖会使得皮肤颜色发生改变，呈现潮红或灰褐色，因为血糖持续升高可影响血液循环;另外皮肤可出现顽固性瘙痒，这是因为持续高血糖可刺激皮肤末梢和粘膜。若发现皮肤上没有皮疹或红斑等症状，却出现顽固性瘙痒，特别是私处和肛门周围，应及早去医院检测血糖。4、四肢麻木正常情况下，全身血管和神经能得到足够血液滋养，四肢末端并不会出现缺血和缺氧的情况，四肢活动也自如。但血糖水平升高时会阻碍血液循环，造成肢体缺血缺氧，易出现肢体麻木，就如同一些小蚂蚁在肢体爬行一般。糖尿病治疗新指南你有必要了解一下!在糖尿病治疗上，重点就是对于血糖的控制，而稳定控制血糖，药物使用是必须的，当然，也需要良好的生活方式来配合。在进行药物控制时，怎样合理用药，或者说怎样用药能给糖尿病患者获取更多益处，是首要问题。美国糖尿病学会已经发布了全新的糖尿病诊疗标准，其中就有新的治疗方案，被称之为221治疗方案简单来说，就是利用3种药来联合治疗糖尿病，最大程度上去控制血糖，减少并发症的发生。这3种药就是二甲双胍、SGLT-2抑制剂和GLP-1受体激动剂，3种药都是在治疗糖尿病上有良好效果的。二甲双胍，糖尿病患者都是很熟悉的，它增强人体对葡萄糖的利用率，也能改变胰岛素的抵抗，来帮助稳定控糖。SGLT-2抑制剂和GLP-1受体激动剂，这两种药是新的药物，SGLT-2抑制剂，降糖效果也是不错的，同时，也能帮助降血压，在治疗心衰上面，也有好的作用。GLP-1受体激动剂属于注射剂，就像胰岛素一样，它主要也是为了促进胰岛素分泌，在胰岛素增加之时，又能抑制胰升血糖素，这样降糖的效果会更好。还需要说明一点，就是这个注射剂，对肥胖性的2型糖尿病，治疗效果会更显著。重点就在于它进入人体后，能够降低食欲，主要是没有了饥饿提示，饥饿中枢神经已经被抑制，自然就不能产生饿的信号，能减少一些高热量食物的摄入量，也就可以降低血糖，同样，也能帮助管理好体重。经过了解得知，3种药是通过不同方式来帮助降糖，在联合之后，降糖的效果就能翻一番，更有助于糖尿病患者稳定血糖，只要患者坚持用药，且合理用药，血糖不容易产生大的波动，发生心脑血管疾病的风险也会降低很多，其它并发症也不容易发生。↓ ↓ ↓糖尿病新药免费用药机会扫码报名参与吧！免责声明：本文只是知识分享，不做任何指导参考作用，详情请咨询专业的医师。如有侵权请联系删除。

癌症难以攻克，谁会成为攻克癌症的新希望?现今癌症仍然是医学界的难以攻克的难题，癌症泛指恶性肿瘤，虽然有的癌症患者在早期发现得早有可能治愈，也有的癌症患者生存期很长，但是大多数癌症患者的生存期并不是很乐观，很多的癌症患者因病离世。对于治疗癌症的方法，近些年来，有很多的新药新疗法陆续出现，有的具有前景但还没有获批上市，有的已经成功造福部分癌症患者。肿瘤在临床上有实体瘤和非实体瘤之分，实体瘤分恶性和良性两种，实体瘤即有形瘤，可通过临床检查如x线摄片、CT扫描，B超及触诊可以看到的有形肿块称实体瘤;非实体瘤则是X线、CT扫描，B超及触诊无法看到的肿瘤，如血液病中的白血病就属于非实体瘤。一、恶性实体瘤儿童霍奇金淋巴瘤、儿童非霍奇金淋巴瘤、儿童肾脏肿瘤、儿童神经母细胞瘤、儿童颅外生殖细胞瘤、骨肉瘤及软骨肉瘤、儿童横纹肌肉瘤、儿童软组织肉瘤、尤文氏家族肉瘤、儿童肝脏肿瘤、视网膜母细胞瘤。其他肿瘤：后颅窝髓母细胞瘤;鼻咽癌;甲状腺乳头状癌;胸腺瘤;肺母细胞瘤;胰母细胞瘤，胰岛细胞瘤;回盲部类癌;间皮瘤等二、良性肿瘤包括：淋巴管瘤;血管瘤;甲状舌管囊肿等。在肿瘤的适应症上，我们能了解到很多临床新药适用于实体瘤，比如肺癌、肠癌等。临床研究也表明，部分新药能促进肿瘤的免疫逃逸，抑制其发展。希望在未来，更多药物的临床试验结果能得到很好的验证，为肿瘤患者带来希望。↓ ↓ ↓实体瘤患者免费用药机会报名了对于癌症患者来说，不要轻易放弃，除了我们知道的手术切除、化疗、放疗等治疗方法，其实还有很多，不是说不适合这几种手段就没办法了，免疫疗法、中医疗法等或许是突破口，不一定就要在“一棵树上吊死”。科技在不断进步，医疗手段也在不断进步，但为何到现在，我们还不能攻克癌症?癌细胞太狡猾了，狠起来它连自己都吃!有研究发现，当它受到致命的伤害时，它会吃掉部分细胞膜才进行自我修复。它不是体外之物，是人体自己的细胞变异而来的，它也会进化，适应能力很强。甚至对于一些治疗手段，它还能想办法躲过攻击。虽然现在治疗癌症的手段有很多，但癌症的种类更多，即便是同样一种癌症，还分为不同的种类，它的多样性，给药物的研发增加了一定的难度。研发一种新药，一般来说是针对一种基因突变，而且研发需要很大的成本，耗费很长的时间，最后还有可能会失败。而且，它还可能会转移和复发!费了很大力气治好了，最后一夜回到解放前，治好后复发的例子在临床上并不少见，特别是在治好后的第一年，复发的几率比较高。如果能成功度过五年，算是比较安全的了，再复发的几率会小很多。攻克实体瘤的一大助力近期获悉，目前正在KRAS G12C突变的晚期实体瘤患者中的Ⅰ/Ⅱ期研究。KRAS基因(Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog， Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物)属于RAS基因家族(KRAS、NRAS、HRAS)，位于12号染色体，参与细胞内的信号传递。KRAS蛋白体积较小且表面平滑，除了与GTP/GDP结合的“口袋”之外，没有适合其它小分子结合的“口袋”，同时RAS与GTP的亲和力非常高，药物难以与底物竞争，长期以来的研究显示针对KRAS突变似乎无法成药。直到2013年，Ostrem等人发现当靶向KRAS-G12C-GDP的半胱氨酸位点时，KRAS蛋白会在Switch-Ⅱ的下方形成一个适合小分子药物结合的“口袋”，这些化合物与KRAS蛋白结合后会干扰GDP与KRAS的解离，从而影响KRAS与GTP的结合进入激活状态，该“口袋”仅在KRAS G12C-GDP的状态下存在，该发现解决了KRAS蛋白表面缺乏与小分子结合的“口袋”问题，为直接靶向KRAS蛋白带来了希望。对此，此试验的主要目的是评估GFH925在KRAS G12C突变的晚期实体瘤患者中的安全性/耐受性;确定GFH925的最大耐受剂量(MTD)和/或推荐的II期剂量(RP2D);不良事件(AE)、严重不良事件(SAE)的发生率与严重程度;实验室检查、生命体征、体格检查、心电图(ECG)的改变;剂量限制性毒性(DLT)事件的发生率。主要针对的人群是KRAS G12C的肺癌和肠癌。此外，针对KRAS G12C突变的特异性抑制剂LY3537982、GDC-6036、D-1553等的临床研究也正在如火如荼的进行中，我们期待它们的临床数据，也给我们带来更多的选择。毕竟，KRAS G12C突变的小分子靶向药物，已经历过了最艰苦的探索之路。现在已经是百花争艳的季节，我们期待硕果累累的秋天的到来!免责声明：本文只是知识分享，不做任何指导参考作用，详情请咨询专业的医师。如有侵权请联系删除。

高血脂科普-血脂高别怕还有救!高血脂的症状和治疗新药PCSK9抑制剂【已入医保】三高越来越普遍了，其中高血脂是很难发现的，很多时候高血脂是没有症状的，但是高血脂会给患者的健康带来很多麻烦，长期处于高血脂是造成动脉粥样硬化的直接的因素，而动动脉粥样硬化会导致心梗、脑梗等心脑血管疾病，这样间接的威胁患者的生命健康。血脂从何而来想控制血脂，我们就要明白它从何处而来。人体血脂主要有4种，分别为总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。血脂中的HDL-C可以产生抗动脉粥样硬化的作用，其余的三种都是导致动脉粥样硬化的危险因素，其中LDL-C更是作为衡量心脑血管疾病发病概率的重要指标，医生以其为参考来制定治疗和用药方案。人体中的这些血脂，有20%来自于我们每天的饮食，其余80%来自于人体自身合成。血脂的正常范围是多少?血脂的正常范围如下：总胆固醇：200mg/dl以下。高密度脂蛋白胆固醇HDL：40mg/d以上。低密度脂蛋白胆固醇LDL：130mg/dl以下。甘油三酯：150mg/dl以下。高血脂的症状有哪些?高血脂会表现出血液比较黏稠，同时还会有下面几个症状。1、经常感觉头昏脑涨当你的高血脂的情况已经比较严重的时候，就会出现头晕目眩胸闷气短乏力难以说话等问题，做什么事情好像稍微动两下就会很疲惫，而且觉得做什么都没意思，也没有那个体力去做，而且也很不想说话，就是觉得很累，严重的话还会导致冠心病脑中风等疾病的出现，而且类似的症状只会只增不减，而且记忆力和反应力也会开始有所下降。2、脸部皮肤会出现问题也许你会觉得你自己本来的皮肤情况是好好的，但是不知道怎么的就开始出现一些黑色的斑或者出现一些淡黄色的小皮疹，刚开始的时候不是很明显，但是久了之后就会越来越多，甚至布满整个脸部。3、出现严重的心绞痛等情况如果长期处于一种高血脂的状态，得不到相应的缓解，那些脂就会在血管内沉积从而导致动脉出现硬化，严重的话是会导致冠心病等动脉疾病的出现的，不但会常常觉得心绞痛，甚至出现心肌梗死等症状。新型降血脂药物PCSK9抑制剂已纳入医保PCSK9抑制剂是什么?在体内生成的低密度脂蛋白，能跟肝细胞中低密度脂蛋白受体相结合，然后被分解。PCSK9能降低肝细胞中低密度脂蛋白受体活性，使得低密度脂蛋白分解量减少，从而升高低密度脂蛋白胆固醇水平。PCSK9抑制剂能抑制PCSK9，增强肝细胞上低密度脂蛋白受体活性，促使低密度脂蛋白跟低密度脂蛋白受体相结合，从而被水解，可以降低低密度脂蛋白胆固醇达到70%左右，降低甘油三酯水平能达到12%~30%，降低脂蛋白能达到36%左右，同时也能帮助升高好胆固醇水平，效果比较理想;但是部分患者注射降脂疫苗后，出现皮肤瘙痒、皮疹以及荨麻疹等过敏反应;也有部分患者会出现肝脏肌肉血糖。不过，这两种副作用整体发生率比较低。PCSK9抑制剂作为新型的降脂药，价格比较昂贵，别担心有好消息哦。国内PCSK9抑制剂依洛尤单抗和阿利西尤单抗的价格，每针的价格大约在1300元和1000元左右，但在2021年12月的国家医保谈判中，两个PCSK9抑制剂药物经过谈判，都已纳入了医保目录，价格方面也都基本降到了300元左右一针，除了价格下降外，也纳入医保报销范围之内，给患者带来福音，减轻心脑血管疾病患者承受的经济负担。温馨提示一旦发现低密度脂蛋白胆固醇水平升高，需尽量把低密度脂蛋白胆固醇降低到1.8毫摩尔以下，可在医生指导下服用他汀类药物。如果他汀类药物控制效果不佳，不能擅自增加用药剂量，需在医生指导下服用药物，不可擅自用药。

抑制胆固醇分泌或肿瘤细胞IRE1α/XBP1信号会提高癌症免疫治疗效果?王立堃团队揭示，速看!对于人体来说，胆固醇究竟是友是敌?一方面，胆固醇是细胞膜的主要成分，与细胞膜的结构完整性、厚度、渗透性和流动性有关，并可以通过影响多种跨膜蛋白(如Na+-K+泵)的结构、功能和动力学来调节细胞功能。同时，胆固醇还是多种激素的前体，在调节细胞功能和信号传导的过程中起关键作用。另一方面，过多的胆固醇长期堆积在动脉中会形成斑块，一旦斑块破裂便会阻塞血液流向心脏和大脑，引发心血管疾病。近年来还有越来越多的研究表示，胆固醇在癌症进展中也发挥着重要作用，癌细胞的快速增殖和侵袭需要高水平的胆固醇，且肿瘤微环境中的高胆固醇水平会影响肿瘤浸润免疫细胞的表型和活性。如果使用他汀类药物降低胆固醇水平，可在多种类型癌症中获益。因此，调节胆固醇水平被认为是抗癌和提高免疫治疗效果的“潜力股”。2022年11月8日，中国科学院生物物理研究所的王立堃团队在 Cell Metabolism 期刊在线发表了题为：Cancer cell-intrinsic XBP1 drives immunosuppressive reprogramming of intratumoral myeloid cells by promoting cholesterol production 的研究论文。该研究发现，肿瘤细胞内IRE1α/XBP1信号通路的活化通过促进自身胆固醇的合成和分泌，抑制抗肿瘤免疫，促进了肿瘤生长。研究人员首先通过比较TCGA和GTEx数据库中肿瘤组织和正常组织中XBP1 mRNA表达水平，发现肿瘤组织中XBP1高表达。进而选取黑色素瘤和结肠癌细胞并接种到小鼠身上，观察到肿瘤组织IRE1α/XBP1通路的激活。接下来，研究者构建了IRE1α或者XBP1缺失的肿瘤细胞，发现该UPR通路的缺失能有效抑制肿瘤在野生型小鼠上的生长。有意思的是，这种差异在免疫缺陷小鼠上并未被观察到。这提示，肿瘤细胞中的IRE1α/XBP1信号可能通过调节肿瘤免疫促进了肿瘤的生长。研究者进一步利用质谱流式技术分析发现，肿瘤细胞内XBP1的缺失减少了肿瘤微环境中髓系来源的免疫抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cell，MDSC)，增加了活化的CD8 T细胞。为了深入理解肿瘤细胞中XBP1对肿瘤免疫的调节作用，研究者通过转录组测序和脂质组学分析发现，肿瘤细胞内XBP1的缺失造成了肿瘤组织中胆固醇水平降低，伴随着胆固醇合成途径中关键酶HMGCR转录水平的下降。由于XBP1缺失可能造成IRE1α代偿性激活，而此前研究发现IRE1α的过度活化也能导致某些mRNA的降解，这有可能是HMGCR表达水平下降的原因，因此研究人员也检测了IRE1缺失的肿瘤细胞胆固醇水平。结果显示，无论是XBP1缺失还是IRE1α缺失，都能下调肿瘤组织中胆固醇含量，这说明XBP1的缺失并非通过上调IRE1α活性来抑制胆固醇合成。进一步，利用ChIP-PCR技术，研究人员发现XBP1能直接结合到HMGCR基因上游启动子区，激活下游基因转录。删除该顺式作用元件则能显著抑制XBP1对下游基因表达的激活。这说明XBP1作为转录因子，直接参与了HMGCR的表达上调。那么，肿瘤细胞胆固醇表达量的上升，如何影响免疫细胞呢?体外实验发现，胆固醇可以刺激MDSC的活化和扩增，包括上调STAT3磷酸化水平和增加iNOS mRNA表达。同时，抑制肿瘤细胞内胆固醇的合成能显著减少肿瘤内MDSC水平、增加CD8 T细胞的数量，从而限制肿瘤的生长。而在高胆固醇饲料喂养的小鼠中，因肿瘤细胞XBP1缺失与否造成的肿瘤生长差异则消失。这些结果表明，肿瘤细胞内的XBP1通过促进胆固醇的合成负调控抗肿瘤免疫。接下来，课题组对肿瘤细胞的胆固醇如何传递至MDSC以及MDSC如何接收胆固醇的机制作了深入研究。由于小细胞外囊泡(small extracellular vesicle, sEV)是细胞间信号传递的常用介质，研究者探索了XBP1是否调节sEV的分泌或者sEV上胆固醇的变化。他们发现，敲低中肿瘤细胞XBP1减少了sEV的分泌以及sEV上胆固醇的水平。并且，XBP1缺失的肿瘤细胞来源的sEV刺激MDSC扩增和活化的能力也被大大地削弱。此外，在用sEV刺激的同时，抑制MDSC巨胞饮作用也明显地限制了MDSC的扩增和活化。这表明，肿瘤细胞内的胆固醇通过sEV传递给MDSC，MDSC通过巨胞饮作用摄取胆固醇。最后，课题组发现IRE1α/XBP1信号通路的抑制剂KIRA8能很明显地抑制肿瘤的生长，与PD-1抗体联合具有更佳地治疗肿瘤的效果。研究模式图：左边，肿瘤细胞的UPR信号分子XBP1上调HMGCR表达和胆固醇合成，后者通过sEV形式分泌并被MDSC摄取，促进MDSC的扩增和活化，抑制抗肿瘤免疫。右边，IRE1α的激酶抑制剂KIRA8能有效恢复CD8 T细胞活性，限制肿瘤生长。综上所述， 这项研究揭示了肿瘤细胞内IRE1α/XBP1信号通路调节肿瘤免疫的机制，发现UPR调控胆固醇合成、参与跨细胞信号传递的新功能，为开发新的抗肿瘤药物提供了新的视野。↓ ↓ ↓肿瘤新药免费用药机会快快报名了，扫码即可