癌症难以攻克，谁会成为攻克癌症的新希望?

现今癌症仍然是医学界的难以攻克的难题，癌症泛指恶性肿瘤，虽然有的癌症患者在早期发现得早有可能治愈，也有的癌症患者生存期很长，但是大多数癌症患者的生存期并不是很乐观，很多的癌症患者因病离世。对于治疗癌症的方法，近些年来，有很多的新药新疗法陆续出现，有的具有前景但还没有获批上市，有的已经成功造福部分癌症患者。

肿瘤在临床上有实体瘤和非实体瘤之分，实体瘤分恶性和良性两种，实体瘤即有形瘤，可通过临床检查如x线摄片、CT扫描，B超及触诊可以看到的有形肿块称实体瘤;非实体瘤则是X线、CT扫描，B超及触诊无法看到的肿瘤，如血液病中的白血病就属于非实体瘤。

一、恶性实体瘤

儿童霍奇金淋巴瘤、儿童非霍奇金淋巴瘤、儿童肾脏肿瘤、儿童神经母细胞瘤、儿童颅外生殖细胞瘤、骨肉瘤及软骨肉瘤、儿童横纹肌肉瘤、儿童软组织肉瘤、尤文氏家族肉瘤、儿童肝脏肿瘤、视网膜母细胞瘤。

其他肿瘤：后颅窝髓母细胞瘤;鼻咽癌;甲状腺乳头状癌;胸腺瘤;肺母细胞瘤;胰母细胞瘤，胰岛细胞瘤;回盲部类癌;间皮瘤等

二、良性肿瘤

包括：淋巴管瘤;血管瘤;甲状舌管囊肿等。

在肿瘤的适应症上，我们能了解到很多临床新药适用于实体瘤，比如肺癌、肠癌等。临床研究也表明，部分新药能促进肿瘤的免疫逃逸，抑制其发展。希望在未来，更多药物的临床试验结果能得到很好的验证，为肿瘤患者带来希望。

↓ ↓ ↓

实体瘤患者免费用药机会报名了

对于癌症患者来说，不要轻易放弃，除了我们知道的手术切除、化疗、放疗等治疗方法，其实还有很多，不是说不适合这几种手段就没办法了，免疫疗法、中医疗法等或许是突破口，不一定就要在“一棵树上吊死”。

科技在不断进步，医疗手段也在不断进步，但为何到现在，我们还不能攻克癌症?

癌细胞太狡猾了，狠起来它连自己都吃!有研究发现，当它受到致命的伤害时，它会吃掉部分细胞膜才进行自我修复。

它不是体外之物，是人体自己的细胞变异而来的，它也会进化，适应能力很强。甚至对于一些治疗手段，它还能想办法躲过攻击。

虽然现在治疗癌症的手段有很多，但癌症的种类更多，即便是同样一种癌症，还分为不同的种类，它的多样性，给药物的研发增加了一定的难度。研发一种新药，一般来说是针对一种基因突变，而且研发需要很大的成本，耗费很长的时间，最后还有可能会失败。

而且，它还可能会转移和复发!费了很大力气治好了，最后一夜回到解放前，治好后复发的例子在临床上并不少见，特别是在治好后的第一年，复发的几率比较高。如果能成功度过五年，算是比较安全的了，再复发的几率会小很多。

攻克实体瘤的一大助力

近期获悉，目前正在KRAS G12C突变的晚期实体瘤患者中的Ⅰ/Ⅱ期研究。KRAS基因(Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog， Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物)属于RAS基因家族(KRAS、NRAS、HRAS)，位于12号染色体，参与细胞内的信号传递。KRAS蛋白体积较小且表面平滑，除了与GTP/GDP结合的“口袋”之外，没有适合其它小分子结合的“口袋”，同时RAS与GTP的亲和力非常高，药物难以与底物竞争，长期以来的研究显示针对KRAS突变似乎无法成药。直到2013年，Ostrem等人发现当靶向KRAS-G12C-GDP的半胱氨酸位点时，KRAS蛋白会在Switch-Ⅱ的下方形成一个适合小分子药物结合的“口袋”，这些化合物与KRAS蛋白结合后会干扰GDP与KRAS的解离，从而影响KRAS与GTP的结合进入激活状态，该“口袋”仅在KRAS G12C-GDP的状态下存在，该发现解决了KRAS蛋白表面缺乏与小分子结合的“口袋”问题，为直接靶向KRAS蛋白带来了希望。对此，此试验的主要目的是评估GFH925在KRAS G12C突变的晚期实体瘤患者中的安全性/耐受性;确定GFH925的最大耐受剂量(MTD)和/或推荐的II期剂量(RP2D);不良事件(AE)、严重不良事件(SAE)的发生率与严重程度;实验室检查、生命体征、体格检查、心电图(ECG)的改变;剂量限制性毒性(DLT)事件的发生率。

主要针对的人群是KRAS G12C的肺癌和肠癌。

此外，针对KRAS G12C突变的特异性抑制剂LY3537982、GDC-6036、D-1553等的临床研究也正在如火如荼的进行中，我们期待它们的临床数据，也给我们带来更多的选择。毕竟，KRAS G12C突变的小分子靶向药物，已经历过了最艰苦的探索之路。现在已经是百花争艳的季节，我们期待硕果累累的秋天的到来!

免责声明：本文只是知识分享，不做任何指导参考作用，详情请咨询专业的医师。如有侵权请联系删除。